근육이 줄어드는 원인이 단순히 운동 부족 때문이라고 생각하셨나요? 국내 연구진이 '근감소증'의 핵심 원인을 뇌 신경계의 노화로 지목하며 주목받고 있습니다. 실제로 뇌의 특정 운동 신경계를 젊게 유지했을 때 근육량과 운동 능력이 유지되었다는 놀라운 실험 결과가 발표되었습니다.
이제는 단순한 근육 관리가 아닌, ‘뇌 건강’까지 챙기는 시대. 건강한 노년을 위한 과학적 접근이 본격화되고 있습니다.
연구 배경: 뇌-근육 연결 고리 주목
한국연구재단과 경북대학교, 한국뇌연구원 공동 연구팀은 노령 생쥐에 항노화 유전자인 SIRT3를 도입해 실험을 진행했습니다.
그 결과, 도파민을 담당하는 ‘흑질-선조체 신경계’가 노화되면 근육량과 운동 능력이 동시에 감소한다는 가설이 입증되었습니다.
핵심 실험 결과 요약
항목 | 결과 |
---|---|
SIRT3 유전자 주입 | 뇌의 항노화 단백질 증가, 도파민 효소 활성 |
운동 능력 측정 | 회전봉 유지 시간, 악력 모두 개선 |
근육량 | 젊은 생쥐 수준으로 유지됨 |
지방량 | 일반 노령 생쥐 대비 증가 억제 |
신경-근육 연결 | 기능 보호 효과 확인 |
의미와 기대 효과
· 뇌 신경계를 젊게 유지함으로써 전신 근육 유지 가능
· 노년기 운동 장애 및 근감소증 예방 치료제 개발 기반 마련
· 비침습적 노화 조절 연구로 확장 가능성 확보
· 인간 적용 시 건강수명 연장 기대
Q&A
Q1. SIRT3는 어떤 역할을 하나요?
A. SIRT3는 세포 노화를 억제하고 미토콘드리아 기능을 유지하는 항노화 단백질입니다.
Q2. 왜 도파민 신경계가 중요한가요?
A. 움직임을 조절하는 신경계로, 노화 시 도파민 분비 감소는 근육 제어 능력 저하로 이어집니다.
Q3. 사람에게도 적용 가능한가요?
A. 현재는 생쥐 실험 단계이며, 인간 대상 연구는 안전성과 효과에 대한 추가 검증이 필요합니다.
Q4. 운동보다 유전자가 더 중요한 건가요?
A. 운동은 여전히 중요하지만, 이번 연구는 뇌 노화 억제가 근육 보호에도 핵심적임을 보여줍니다.
Q5. 상용화까지 얼마나 걸릴까요?
A. 유전자 전달 방식 개선, 인간 대상 임상 등 다수의 연구 단계가 남아 있습니다.
근육도 뇌도 함께 젊게, 건강한 노후의 시작
단순한 근력 운동보다 더 근본적인 해결책이 떠오르고 있습니다. 바로 ‘뇌 운동 신경계’의 건강한 유지입니다.
이번 연구는 노화의 근본 원인을 정확히 이해하고, 노년기 삶의 질을 개선할 수 있는 새로운 가능성을 열었습니다.
뇌를 젊게, 근육은 튼튼하게! 앞으로의 항노화 치료, 이제는 뇌에서 시작됩니다.
📍 관련 기사 보기: 조세일보 원문 링크